Vitamine D & sportprestaties

Vitamine D is een vetoplosbaar prohormoon (d.w.z. een precursor van een daadwerkelijk hormoon) die gesynthetiseerd kan worden in de huid onder invloed van UV straling (UVB spectrum van 290-315 nm). In die zin is het dus ook geen vitamine: we kunnen het zelf synthetiseren. Vitamine D kan ook verkregen worden uit voeding, met name van dierlijke oorsprong. Helaas vallen de hoeveelheiden hiervan in voeding nogal tegen. Weinig voedselbronnen beschikken over ’n redelijke hoeveelheid vitamine D. Eigenlijk alleen vette vis, waarbij het (wel vrij variabel) rond de 400-500 IU per 100 gr zweeft [1].

Deficiëntie

Afhankelijk van waar de grens van vitamine D deficiëntie wordt gelegd, komt het veel tot heel veel voor.  Van oktober tot en met maart kunnen we in Nederland überhaupt geen vitamine D aanmaken vanuit zonnestraling [2]. Daarnaast maken ouderen minder vitamine D aan dan jongeren doordat hun huid minder 7-dehydrocholesterol (7-DHC) bevat (dit is hetgeen wat fotolyseert naar previtamine D) [3], verlaagt zonnebrand (zelfs een lage factor) deze fotolyse van 7-DHC sterk [4], en vermindert pigment dit ook sterk [5]. Al met al komt het er dus op neer dat we in Nederland (en eigenlijk alle wat noordelijke gelegen landen) een beetje f*cked zijn wat betreft de vitamine D aanmaak.

Hoe vaak deficiëntie nu echt voorkomt in Nederland is maar moeizaam terug te vinden in de literatuur. Bij 37-66% van de allochtonen in Nederland wordt een ernstig tekort (<25 nmol/l 25[OH]D) gevonden, en 50-80% van de bejaarden komt niet boven de 50 nmol/l (de grenswaarde wat betreft deficiënt, maar onder de streefwaarde van 75 nmol/l ligt) [6]. Over een autochtone gezonde populatie valt weinig te vinden qua cijfers wat betreft de Nederlandse situatie.

Een kleinschalige studie onder achttien jonge vrouwelijke gymnasten vond dat vijftien van de achttien (83%) een vitamine D waarde onder de streefwaarde (75 nmol/l) hadden, en acht zelfs onder de 50 nmol/l (44%) [7]. Deze studie vond plaats in Australië notabene! Als we vervolgens kijken bij een studie onder 85 atleten in de leeftijdscategorie 8-27 bij onze oosterburen, dan zien we dat 37% een waarde van onder de 25 nmol/l had [8]! Michael F. Holick, een autoriteit op het gebied van vitamine D en een zeer gerespecteerd onderzoeker, spreekt zelfs van een vitamine D epidemie wat betreft het wereldwijde tekort [9].

Sportprestaties

Cannell et al. evalueerden het effect van vitamine D op sportprestaties en concludeerden dat vitamine D mogelijk de sportprestaties kan verbeteren bij vitamine D-deficiënte atleten (en zoals in bovenstaande sectie te lezen valt, is dat hoogstwaarschijnlijk de meerderheid), en dat top prestaties bereikt worden bij concentraties van 125 nmol/l [10]. De auteurs beschrijven hoe de voordelen van UV straling bij atleten al bekend was in de jaren ’30 onder de Duitsers (al was het toen dus niet bekend dat dit waarschijnlijk door de geproduceerde vitamine D kwam). Verder hypothetiseerden de auteurs dat als vitamine D de sportprestaties zou beïnvloeden, dit terug te zien zou zijn wanneer metingen van sportprestaties naast de 25(OH)D concentraties gelegd zouden worden. En inderdaad, verscheidene studies vinden deze correlatie.

Verder vonden de auteurs bewijs dat vitamine D suppletie in vitamine D deficiënte populaties (helaas vooral steekproeven waar wat aan ‘mankeerde’, zoals ouderen) de type II spiervezels liet groeien. Ook heeft suppletie een positieve invloed op neuromusculaire prestaties (e.g. spierkracht, balans). O.a. bij deficiënte jongeren.

Helaas, zoals kort vermeld, zijn het gros van de studies m.b.t. de positieve effecten van vitamine D op spierweefsel uitgevoerd bij oninteressante populaties voor de lezers van deze blog (e.g. vitamine D deficiënte immobiele ouderen).

Interessant is dus ook om te weten hoe vitamine D inwerkt op spierweefsel. Een belangrijke observatie die is gemaakt in in vitro studies van spiercellen is diens effect op de fosforylatie van ERK1/2 [15]. ERK1/2 is een belangrijke upstream regulator van mTORC1: een signaal integrator van aminozuren, energiebeschikbaarheid, mechanische stress en groeifactoren die de eiwitsynthese dicteert. ERK1/2 reguleert mTORC1 activiteit via fosforylatie van Raptor [16] en fosforyleert TSC2 waarmee het het TSC1/2 complex deactiveert [17]. Het TSC1/2 complex is nu net een belangrijke remmer van mTORC1, en zodoende bevordert ERK1/2 activatie nog meer mTORC1 activatie. Let wel dat het erop lijkt dat upstream regulatie veel overeenkomsten vertoont met hoe aminozuren en groeifactoren hun invloed uitoefenen op mTORC1, en het dus redundant kan zijn in de aanwezigheid van voldoende aminozuren en groeifactoren.

Naast de transcriptie van genen m.b.t. het calcium metabolisme die het reguleert, reguleert vitamine D ook transcriptie van andere genen die hier los van staan. In het kader van spiergroei is expressie van IGFBP-3 een hele interessante [18]. IGFBP-3 is 1 van de bindingseiwitten die IGF-I bindt: IGF-1 is een familie van groeifactoren die verantwoordelijk is voor veel van de effecten van groeihormoon (GH). Bij spierhypertrofie spelen zij vooral d.m.v. een complex samenspel een rol bij de proliferatie, differentiatie en fusie van de satellietcellen met de spiercellen [19]. Hoewel binding van IGF-I aan IGFBP-3 voorkomt dat het zijn effecten kan uitoefenen, verlengt het wel de halfwaardetijd vrij fors (anders wordt het vrij snel gemetaboliseerd). Aan de ene kant dus belemmerend, en aan de andere kant bevorderend. Simpelgezegd zou je kunnen stellen dat als er een verhoudingswijze grotere stijging van IGFBP-3 plaatsvindt in de weefsels buiten spierweefsel om, en dit zodoende de halfwaardetijd van IGF-I verhoogt, dit een positief effect kan hebben op de spiergroei. Immers is er meer IGF-I-IGFBP-3 complex beschikbaar om de IGF-I van vrij te maken (wat gereguleerd wordt via proteases). Just a hypothesis…

Suppletie

Iets wat niet aan bod komt in dit artikel, maar ook tot de voordelen van vitamine D suppletie behoort, zijn diens effecten op de gezondheid. Vitamine D deficientie blijkt een rol te spelen bij tal van ziektebeelden en het bewijs dat het effectief is tegen verscheidene soorten kankers stapelt zich ook op. De geïnteresseerden kunnen een start maken met de publicatie van Heaney [12].

In ieder geval: hoe zit het met suppletie? Hoeveel? Hoe vaak? Allereerst wil ik opmerken dat het vitamine D interactie vertoont met een aantal medicijnen. Hoewel het bij de meeste medicijnen het geval is dat het de suppletie minder effectief maakt, en derhalve geen gevaar met zich meebrengt (e.g. antacida). Medicijnen die wel een gevaar vormen zijn digoxine (verhoogt het risico op hypercalcemia) en thiazidediuretica (verlagen calcium excretie door de nieren en verhogen zodoende ook het risico op hypercalcemia). Ben je er onzeker over of een medicijn wat je neemt wel/niet samen kan met vitamine D suppletie: raadpleeg dan altijd een arts.  Verder is vitamine D suppletie een contra-indicatie bij sommige kankers, hyperparathyreoïdie, sarcoïdose, tuberculose, en sommige auto-immuun ziekten.

Als je echter (ogenschijnlijk) gezond bent, is vitamine D suppletie volstrekt veilig en een van de slimste dingen die je kunt doen. Ondanks dat vitamine D een vetoplosbare vitamine is, kent het een uitstekend toxicologisch profiel. Een uitgebreide risk-assessment door Hathcock et al. stelde de veilige bovengrens van inname op 10.000 IU vitamine D3 per dag [13]. Simpelweg door de afwezigheid van enige toxiciteit in verscheidene klinische trials, ook bij innames hoger dan dat. Een interessante casus is die van een man die zeven maanden lang naar schatting circa 1.7 miljoen (!) IU vitamine D3 per dag binnenkreeg door vervuilde suiker [14]. Deze man vertoonde wel wat problemen (hij heeft het overigens gewoon overleefd), maar zet suppletie doseringen wel lichtelijk in perspectief ;).

Bij atleten met een waarde van <75 nmol/l wordt een inname van circa 50.000 IU per week voor 8 weken geadviseerd [11]. Vervolgens moet een bloedtest uitwijzen of het aan te raden is om verder te gaan met een dergelijk protocol. Mijn ervaring is dat de hoeveelheid om adequate bloedwaarde te bereiken nogal varieert per persoon, en ergens tussen de 2000 IU en 5000 IU per dag ligt. Zelf neem ik 5000 IU per dag in de winter, en 5000 IU om de dag in de zomer. Gezien de veilige bovengrens van inname op 10.000 IU per dag is gesteld, zit je alleszins toch veilig met dergelijke doseringen.

Conclusie

Veel mensen zijn deficiënt in vitamine D (zeer zeker in landen als Nederland) en nog meer mensen zitten onder een waarde die als optimaal wordt beschouwd (zeer zeker in het kader van sport). Gezien we hedendaags veel meer binnen zitten dan vroeger, is dat geeneens zo heel gek. Suppletie biedt voordeel bij sportprestaties, en tevens is het ook goed voor de gezondheid (hoewel niet behandeld in dit artikel). Verder is suppletie is veilig in het overgrote merendeel van de populatie, en de veilige bovengrens van inname is gesteld op 10.000 IU per dag. De meeste mensen zullen een inname van tussen de 2000 IU en 5000 IU per dag nodig hebben van vitamine D3 om optimale niveaus te bereiken. Een bloedtest biedt zekerheid wat dit betreft, en kan herhaald worden om de circa 2-3 maanden (het heeft tijd nodig om te accumuleren) tot de juiste waarde is bereikt.

Concreet zou ik echter weinig wonderen verwachten m.b.t. sportprestaties, maar het goedje is gigantisch goedkoop (10-20 euro doe je ’n jaar mee). Ik slik het ook vooral voor de gezondheidsvoordelen. Spijtig genoeg nog niet echt studies met een interessante populatie onder interessante omstandigheden…

Wil je meer weten over vitamine D? Bekijk dan mijn boek over voedingssupplementen.

Referenties

1. Holick, Michael F. “VITAMIN D IN HEALTH AND DISEASE: Vitamin D for Health and in Chronic Kidney Disease.” Seminars in dialysis. Vol. 18. No. 4. Blackwell Science Inc, 2005.
2. Webb, Ann R., L. Kline, and Michael F. Holick. “Influence of season and latitude on the cutaneous synthesis of vitamin D3: exposure to winter sunlight in Boston and Edmonton will not promote vitamin D3 synthesis in human skin.” Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 67.2 (1988): 373-378.
3. MacLaughlin, Julia, and Michael F. Holick. “Aging decreases the capacity of human skin to produce vitamin D3.” Journal of Clinical Investigation 76.4 (1985): 1536.
4. Matsuoka, Lois Y., et al. “Chronic sunscreen use decreases circulating concentrations of 25-hydroxyvitamin D: a preliminary study.” Archives of Dermatology 124.12 (1988): 1802.
5. Clemens, T. L., et al. “INCREASED SKIN PIGMENT REDUCES THE CAPACITY OF SKIN TO SYNTHESISE VITAMIN D3.” The Lancet 319.8263 (1982): 74-76.
6. WIELDERS, Jos PM, Frits AJ MUSKIET, and Albert VAN DE WIEL. “Nieuw licht op vitamine D: HERWAARDERING VAN EEN ESSENTIEEL PROHORMOON.” Nederlands tijdschrift voor geneeskunde 154.49 (2010): 2271-2276.
7. Lovell, Greg. “Vitamin D status of females in an elite gymnastics program.” Clinical Journal of Sport Medicine 18.2 (2008): 159-161.
8. Bannert, N., et al. “Parameters of mineral metabolism in children and adolescents in athletic training].” Kinderärztliche Praxis 59.5 (1991): 153.
9. Holick, Michael F. “The vitamin D epidemic and its health consequences.” The Journal of nutrition 135.11 (2005): 2739S-2748S.
10. Cannell, John J., et al. “Athletic performance and vitamin D.” Med Sci Sports Exerc 41.5 (2009): 1102-10.
11. Shuler, Franklin D., et al. “Sports Health Benefits of Vitamin D.” Sports Health: A Multidisciplinary Approach 4.6 (2012): 496-501.
12. Heaney, Robert P. “Vitamin D in health and disease.” Clinical Journal of the American Society of Nephrology 3.5 (2008): 1535-1541.
13. Hathcock, John N., et al. “Risk assessment for vitamin D.” The American Journal of Clinical Nutrition 85.1 (2007): 6-18.
14. Vieth R., et al. “Vitamin D poisoning by table sugar.” Lancet. 23;359(9307) (2002):672.
15. Buitrago, Claudia, et al. “The Vitamin D Receptor Mediates Rapid Changes in Muscle Protein Tyrosine Phosphorylation Induced by 1,25(OH)2D3.” Biochemical and biophysical research communications 289.5 (2001): 1150-1156.
16. Carriere, Audrey, et al. “ERK1/2 phosphorylate Raptor to promote Ras-dependent activation of mTOR complex 1 (mTORC1).” Journal of Biological Chemistry 286.1 (2011): 567-577.
17. Ma, Li, et al. “Phosphorylation and functional inactivation of TSC2 by Erk: implications for tuberous sclerosisand cancer pathogenesis.” Cell 121.2 (2005): 179-193.
18. Hamilton, B. “Vitamin D and human skeletal muscle.” Scandinavian journal of medicine & science in sports 20.2 (2010): 182-190.
19. Schoenfeld, Brad J. “Potential mechanisms for a role of metabolic stress in hypertrophic adaptations to resistance training.” Sports Medicine 43.3 (2013): 179-194.